Иммунитет к безобидным коронавирусам может вести к смертельному течению COVID-19 – ученые

Люди, переболевшие достаточно безобидными допандемичными коронавирусами, которые обычно вызывают легкую гриппоподобную простуду, могут быть не только не лучше защищены при встрече с SARS-CoV-2, но и получить более тяжелое течение COVID-19. Об этом идет речь в препринте исследования ученых их Оксфордского университета на medRxiv.

До сих пор нет четкого ответа на вопрос, как влияют предшествующие коронавирусные инфекции (те, которые циркулировали среди людей до появления SARS-CoV-2) на тяжесть COVID-19. Часть ученых полагает, что этот опыт может помогать побороть ковид. Другие уверены, что нет.

Иммунитет при заражении коронавирусом реагирует на несколько раздражителей (антигенов) в его частицах: прежде всего на S-белок (те самые шипы), а также на N-белок (оболочка, которая защищает генетический код вируса).

Авторы выяснили, что у людей с летальным исходом COVID-19 "наблюдался иммунный механизм, напоминающий антигенный импринтинг".

Другими словами, если ранее они встречались с коронавирусами HKU1, 229E, NL63 или OC43 и выработали к ним эффективные антитела, то при встрече с SARS-CoV-2 их иммунитет спешил наработать против одного из участков S-белка нового коронавируса именно эти антитела, – а не новые, "заточенные" четко под новый антиген.

СПРАВКА. При антигенном импринтинге организм при встрече с новым вариантом/штаммом вируса предпочитает использовать против него "базу данных" иммунных ответов, которые наработал после встречи с "оригиналом" патогена. То есть, вместо того, чтобы создать против мутанта более эффективные антитела и клетки иммунитета, он использует уже не самые действенные реакции и вяло с ним борется. Этот феномен мешает борьбе с вирусами гриппа, денге, ВИЧ и других.
"В смертельных случаях COVID-19 антитела к S-белку были направлены против участков шипа, общих с другими человеческими коронавирусами в S2-субъединице. Это связано с нарушением выработки более точно нацеленных на S-белок антител", – пишут авторы.

Биологи считают, что организм пациентов с критическим течением ковида, вероятно, "не способен выработать такой уровень иммунных ответов на новые, специфические для SARS-CoV-2 антигены", как организм пациентов, которые в итоге переносят болезнь и выздоравливают.

Интересно, пишут авторы, что гуморальный (антительный) ответ на N-белок SARS-CoV-2 у таких пациентов не был нарушен, – только на S-белок.

Евгений Пилипенко

ЛIГАБiзнесIнформ